دراسة حديثة: اكتشاف آلية غير متوقعة لتعطيل نمو أخطر أنواع السرطانموسكو - سبأ: أعلنت دراسة حديثة أجراها فريق بحثي من مركز جونز هوبكنز كيميل للسرطان عن اكتشاف مذهل قد يمهد الطريق لعلاجات جديدة للسرطانات صعبة العلاج. فقد توصل الفريق البحثي إلى أن تعطيل عملية إنتاج الحمض النووي الريبوزي الريبوسومي (rRNA) يؤدي إلى إعادة برمجة سلوك الخلايا السرطانية، ما يفتح آفاقا واعدة لعلاج الأورام ذات الطفرات الجينية غير المستقرة،حسب موقع روسيا اليوم. وأظهرت الدراسة أن التدخل في عملية تصنيع البروتينات الأساسية للخلايا السرطانية يمكن أن يثبط نموها بشكل فعال، مع تحديد أنواع معينة من الخلايا السرطانية التي تظهر حساسية خاصة لهذا النهج العلاجي. وقام فريق البحث بقيادة الدكتورة ماريكي لايهو، الأستاذة البارزة في علم الأورام الإشعاعية، باكتشاف استجابة بيولوجية فريدة. فعند منع عمل إنزيم RNA Polymerase 1 (Pol 1) المسؤول عن إنتاج الحمض النووي الريبوزي الريبوسومي (rRNA)، تنشأ سلسلة من التفاعلات تؤدي في النهاية إلى كبح نمو الورم. وتكمن أهمية هذا الاكتشاف في أن الحمض النووي الريبوزي الريبوسومي يعتبر حجر الأساس في بناء الريبوسومات، وهي المصانع الخلوية المسؤولة عن تصنيع البروتينات. وأثبتت التجارب أن بروتين RPL22، الذي كان معروفا سابقا كمجرد مكون هيكلي في الريبوسوم، يلعب دورا مزدوجا غير متوقع كمنظم رئيسي لعملية التضفير الجيني. وهذا الاكتشاف يحمل أهمية خاصة للسرطانات ذات الطفرات في جين RPL22 أو ذات المستويات المرتفعة من بروتينات MDM4 وRPL22L1، والتي تشمل أنواعا شائعة مثل سرطانات القولون والمعدة والرحم. وحقق العقار الجديد BOB-42 الذي طوره الفريق لمنع نشاط إنزيم Pol 1، نتائج مبهرة في النماذج الحيوانية، حيث قلص حجم الأورام بنسبة تصل إلى 77% في حالات سرطانات الجلد والقولون. كما أظهرت النتائج أن تغيير أنماط التضفير الجيني في الخلايا السرطانية قد يحسن من قدرة الجهاز المناعي على التعرف على الخلايا السرطانية، ما يفتح الباب أمام علاجات تآزرية تجمع بين مثبطات Pol 1 والعلاجات المناعية. وتوضح الدكتورة لايهو أن هذا البحث "يقدم نموذجا جديدا لفهم كيفية تأثير تخليق الحمض النووي الريبوزي الريبوسومي على سلوك الخلايا السرطانية"، مؤكدة أن هذا المسار العلاجي لا يقتصر على تثبيط نمو الورم فحسب، بل قد يحسن أيضا استجابة الأورام للعلاجات المناعية من خلال تعديل خصائصها المستضدية. 
|
|
